MEDICINA Y SALUD

anticuerpo anti-ro

Anticuerpo antinuclear dirigido contra proteínas de unión a ARN de 52 o 60 kDa en el núcleo. Pueden asociarse con múltiples trastornos autoinmunitarios, principalmente el síndrome de Sjogren y el lupus eritematoso sistémico. La positividad de anticuerpos maternos anti-Ro puede asociarse con el lupus neonatal.

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encefalopatía del prematuro

Afección que afecta a bebés prematuros caracterizada por lesión de la sustancia blanca, que con frecuencia se acompaña de enfermedad neuronal / axonal, que puede afectar a todas las estructuras del parénquima cerebral y se debe a una combinación de procesos destructivos, así como a alteraciones de la maduración y tróficas.

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osteoporosis pediátrica

El hallazgo de una o más fracturas vertebrales por compresión (aplastamiento) en ausencia de enfermedad local o traumatismo de alta energía o la presencia tanto de un historial de fractura clínicamente significativo como de una puntuación Z de DMO menor o igual a -2.0. Un historial de fracturas clínicamente significativo es uno o más de los siguientes: 1) dos o más fracturas de huesos largos a la edad de diez años; 2) tres o más fracturas de huesos largos a cualquier edad hasta los diecinueve años. (de la definición de osteoporosis pediátrica de la Sociedad Internacional de Densitometría Clínica de 2013)

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deficiencia de c4

Falta de producción de proteína C4 funcional, debido a un defecto genético que requiere la pérdida homocigótica de los parálogos genéticos C4A y C4B. Aproximadamente el 75% de los pacientes con deficiencia de C4 desarrollarán un lupus eritematoso sistémico grave a una edad temprana. Los pacientes también presentan frecuentes infecciones sinopulmonares a menudo por Streptococcus pneumoniae.

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deficiencia de c2

Falta de producción de proteína C2 funcional, debido a un defecto genético. Es la deficiencia del complemento genético más común. El diez por ciento de los pacientes con deficiencia de C2 desarrollará lupus eritematoso sistémico a una edad temprana. Los pacientes también presentan frecuentes infecciones sinopulmonares a menudo por Streptococcus pneumoniae.

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deficiencia de c1r / c1s

Falta de producción de proteína C1r o C1s funcional, debido a un defecto genético. Aproximadamente el 60% de los pacientes con deficiencia de C1r / C1s desarrollarán un lupus eritematoso sistémico grave a una edad temprana. Los pacientes también presentan frecuentes infecciones sinopulmonares a menudo por Streptococcus pneumoniae.

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deficiencia de c1q

Falta de producción de proteínas C1q funcionales, debido a un defecto genético. Prácticamente el 100% de los pacientes con deficiencia de C1q desarrollarán un lupus eritematoso sistémico grave a una edad temprana. Los pacientes también presentan frecuentes infecciones sinopulmonares a menudo por Streptococcus pneumoniae.

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displasia broncopulmonar moderada

Trastorno pulmonar crónico asociado con mal desarrollo pulmonar, cicatrización y / o inflamación que se desarrolla en recién nacidos prematuros expuestos a oxígeno suplementario durante al menos 28 días. Para los bebés nacidos antes de las 32 semanas de gestación con DBP moderada, existe un requerimiento de oxígeno suplementario de menos del 30% a las 36 semanas de edad posmenstrual o al alta más temprana. Para los bebés nacidos después de las 32 semanas con DBP moderada, existe un requerimiento de oxígeno suplementario de menos del 30% a los 56 días de edad posparto o al alta más temprana.

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displasia broncopulmonar leve

Trastorno pulmonar crónico asociado con mal desarrollo pulmonar, cicatrización y / o inflamación que se desarrolla en recién nacidos prematuros expuestos a oxígeno suplementario durante al menos 28 días. Para los bebés nacidos antes de las 32 semanas de gestación con DBP leve, no hay necesidad de oxígeno suplementario a las 36 semanas de edad posmenstrual o al alta más temprana. Para los bebés nacidos después de las 32 semanas con DBP leve, no hay necesidad de oxígeno suplementario a los 56 días de edad posparto o al alta más temprana.

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síndrome periódico asociado al receptor 1 del factor de necrosis tumoral

Enfermedad autoinflamatoria causada por mutaciones en el gen TNFRSF1A que codifica el receptor 1 del factor de necrosis tumoral (TNFR1). Esto da lugar a ataques de fiebre, erupción cutánea, serositis peritoneal, pleural o pericárdica y / o inflamación sinovial junto con un aumento de los reactantes de fase aguda. Las complicaciones pueden incluir amiloidosis.

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